Как реактивируются вирусы герпеса?

Kak Reaktiviruyutsya Virusy Gerpesa Как Реактивируются Вирусы Герпеса? 3

На сегодняшний день известно восемь различных вирусов герпеса у человека.

Все они надолго закрепляются в организме после перенесенной острой инфекции.

При определенных обстоятельствах они реактивируются, размножаются и атакуют другие клетки.

Эта реактивация часто связана с такими симптомами, как зудящие поражения или опоясывающий лишай.

В ходе эволюции большинство вирусов герпеса научились использовать небольшие молекулы РНК, называемые микроРНК, для перепрограммирования своих клеток-хозяев в своих интересах.

Исследовательская группа из Баварии, Германия, уже впервые показала, что вирусная микроРНК действует как основной регулятор, вызывающий реактивацию вируса.

В журнале Nature исследователи представили неизвестный до сих пор клеточный механизм, с помощью которого вирус герпеса человека 6 (HHV-6) вызывает собственное пробуждение.

Последствия реактивации вируса

Более 90% всех людей инфицированы ВГЧ-6, не подозревая об этом и не проявляя никаких симптомов.

Вирус, вероятно, вызывает проблемы только при многократной активации.

Предполагается, что реактивация HHV-6 нарушает сердечную функцию, вызывает отторжение трансплантата и вызывает такие заболевания, как рассеянный склероз или синдром хронической усталости.

Кроме того, последние исследования показывают, что данный вирус герпеса может быть причастен к развитию шизофрении, биполярного расстройства и других заболеваний нервной системы.

То, как вирусы герпеса реактивируются после сна, является центральным вопросом в исследованиях вирусов герпеса, и если мы поймем это, мы будем знать, как вмешиваться терапевтически.

Раньше ключом к этому оставалась вирусная микроРНК, называемая miR-aU14.

Это центральный ключ, запускающий реактивацию HHV-6.

Что делает микроРНК в клетке?

Регуляторная микроРНК — miR-aU14 происходит из самого вируса.

Как только он экспрессируется, он вмешивается в метаболизм человеческих микроРНК.

Таким образом, он избирательно препятствует созреванию нескольких микроРНК miR-30.

В результате эти важные клеточные микроРНК больше не продуцируются.

Это, в свою очередь, влияет на клеточный сигнальный путь — так называемую ось miR-30/p53/Drp1.

Посредством этого сигнального пути вирусная miR-αU14 индуцирует фрагментацию митохондрий.

Эти клеточные структуры играют центральную роль в производстве энергии, а также в передаче сигналов для защиты от вирусов.

Таким образом, вирусная миР-aU14 препятствует выработке интерферонов типа I, которые опосредуют присутствие вирусов в клетке в иммунной системе.

Поскольку интерферонов не хватает, вирус герпеса может непрерывно переходить из латентного состояния в активное.

Было обнаружено, что вирусная микроРНК не только необходима для репликации вируса, но также непосредственно запускает реактивацию вируса из его латентного состояния.

Теперь исследователи хотят понять точный механизм, с помощью которого вирусная микроРНК инициирует реактивацию вируса.

Кроме того, есть признаки того, что другие герпесвирусы могут реактивироваться по тому же механизму.

Это может открыть терапевтические возможности либо для предотвращения реактивации этих вирусов, либо для их специфической активации для устранения реактивирующих клеток.

Другая цель состоит в том, чтобы детально понять молекулярные последствия фрагментации митохондрий.

Это исследование впервые показало, что микроРНК могут напрямую регулировать созревание других микроРНК.

Это также открывает новые терапевтические возможности: искусственные малые РНК могут быть разработаны для исключения отдельных членов семейств микроРНК.

Рекомендации:

https://medicalxpress.com/news/2022-05-herpesviruses- wake.html

https://dx.doi.org/10.1038/s41586-022-04667-4

https://www.nature.com/articles/s41586-022-04667-4

Источник: www.puls.bg